📌Что сдать?
Обычно достаточно: общий ХС, ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП, ТГ. Раз в жизни сдать липопротеин(а).
Можно не натощак 😲 - еда умеренно влияет только на уровень ТГ.
📌Типы дислипидемий (нарушений жирового обмена) по Фредриксену:
I - ↑↑↑↑ ТГ за счёт ХМ.
IIа - ↑↑ ХС ЛПНП.
IIб - ↑↑ ХС ЛПНП и ↑↑ ТГ за счёт ЛПОНП.
III - ↑↑↑ ТГ за счёт ХМ, ↑↑ ХС ЛППП.
IV - ↑↑ ТГ за счёт ЛПОНП.
V - ↑↑↑↑ ТГ за счёт ХМ и ЛПОНП, ↑↑ ОХС.
Почти всегда в практике имеем дело с дислипидемиями IIа (много ЛПНП), IIб (много ЛПНП+ТГ), IV (много ТГ).
📌Причины дислипидемий и диагностика (на основании осмотра!).
ВТОРИЧНЫЕ ДИСЛИПИДЕМИИ (есть очевидная причина и на неё можно воздействовать):
▣ гипотиреоз.
Верификация: ТТГ, Т4 свободный.
▣ синдром Кушинга.
Верификация: дексаметазоновая проба, суточная экскреция кортизола/17-ОКС в моче.
▣ сахарный диабет.
Верификация: глюкоза крови натощак, HbA1c, глюкозотолерантный тест.
▣ беременность.
Верификация: б-ХГЧ крови
▣ нефротический синдром.
Верификация: общий анализ мочи, суточная протеинурия, белок в б/х крови.
▣ хроническая болезнь почек.
Верификация: креатинин, скорость клубочковой фильтрации по CKD-EPI.
▣ редко коллагеноз (системная красная волчанка).
Верификация: кровь на С3 и С4 компоненты комплемента, АНФ, АТ к ds-ДНК, анти-Sm АТ.
▣ холестаз.
Верификация: ГГТП, ЩФ, билирубины общий, прямой - в крови; билирубин и уробилиноген в моче, стеркобилин в кале. УЗИ ОБП.
▣ ожирение.
Верификация: индекс массы тела ≥25 кг/м2. В частности - абдоминальное ожирение: окружность талии у ♀>80 см, ♂>94 см.
▣ лекарства: глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры (циклоспорин, такролимус), антиретровирусная терапия, оральные контрацептивы, диуретики, в меньшей степени - б-блокеры.
Верификация: анамнез.
▣ алкоголизм.
Верификация: анамнез, ГГТП и углеводдефицитный трансферрин крови.
▣ неправильный ОЖ (↑насыщенных жиров, транс-жиров, простых углеводов; ↓физическая активность).
Верификация: анамнез, ведение пищевого дневника и подсчёт калорий, анализ физической активности с помощью фитнес-трекеров.
▣ напоследок самый нежданчик - голодание (в т.ч., нервная анорексия).
Верификация: анамнез, снижение ИМТ<18,5 кг/м2.
Если ничего указанного выше нет, то вероятнее всего имеется первичная дислипидемия (нарушение обмена само по себе):
- моногенная дислипидемия (поломка одного конкретного гена)
- полигенная дислипидемия (полиморфизмы множества генов, которые в сумме дают предрасположенность к нарушению обмена; последняя может реализоваться при неправильном ОЖ).
Тут хочу вас сразу предупредить: не нужно сломя голову бежать сдавать генетический анализ. В подавляющем большинстве лабораторий определяют полиморфизмы малозначимых генов, которые дают лишь предрасположенность к дислипидемии. Которая может реализоваться, а может и нет. По сути, есть смысл смотреть только несколько "больших" мутаций (и то с большой оговоркой).
@cardio_md